次にサーカディアンリズムの異常もうつと関連があり、リズム異常、つまりjet lugがセロトニン、メラトニン（睡眠ホルモンとして）と関係する。ところでセロトニンはドーパミンを制御（ここでは過剰の抑制つまりコントロールという意味）するから 、仮に悪あくまでドーパミンの増減に焦点をあてて考えれば、うつでセロトニン（日光で増加、メラトニンも増加）が不足すると、ドーパミン制御が弱まり、ドーパミン過剰で暴力、遁走、統合失調の陽性症状などが起こる。

このことは、三段論法的に、愛着の失敗は、報酬系の制御不全から、セロトニンが足らなければ解離症状（シュナイダーの2級症状やドーパミン阻害罪による統合失調の研究でのクロウの陰性症状に似ている）を起こすことになる。

　公費ドーパミンと研究でも、チロシン水酸化酵素の遺伝子欠損マウスは、ドーパミン（主に線条体で）とトランスポーター（細胞内取り込みを促進するトランスポーターが出来ない）ので、細胞外過剰となり、衝動、注意欠陥、多動、学習障害（要はADHD)となる。セロトニンの制御不足と同様。ところで、基底核ではそうでも、マウスの前頭前野にあたるところでは、DATではなくNET制御なので、ドーパミンの細胞外過剰はおこらない。メチルフェニデートの使用でDATもNETも落とすので、このあたりが、コンサータなどの使い勝手の難しいところの根拠？

　ところで、DDマウスというのがつくられ、ドーパミン欠乏をしょうじさせる、つまり、DATKOだけでなく、DA細胞とNE細胞両方にDATを発現するように遺伝子組換をデザインされた、無理

なマウスですので、短命らしいが、これもADHDのような行動をとる。

　さて一方パーキンソン病も中脳黒質のドーパミン細胞の変性で、同部のDATが減少するが、これはSNP typingで、1base 挿入で、発症されられる。

●結論　これらのことから、もしこの部位に

transposon活動が認められれば、結果ははっきりしている。

すでに、チロシン水酸化酵素遺伝子の5’上流に存在するアリルハイドロカーボン受容体結合エン

ハンサーと、任意のプロモーターと、レポーター遺伝子と、ポリ(A)付加シグナルとを機能的に

連結したDNAを導入された遺伝子改変動物と言う論文もあった。