coro01-02003152340@
○コロナは他の感染を利用する？
この前のトランスポゾンの話は、ヒト遺伝子側からみているが、現実に。。 例えば、「インフルエンザウイルス感染による下気道の微生物叢と粘膜免疫微小環境の動的変化」についての論文があったが、これから
高齢者では、インフルエンザをきっかけに、肺炎を起こすことがあるけど、これは、インフルに感染すると、気道の表面の細胞が壊され、肺炎球菌などの細菌が肺に侵入しやすくなる。つまり
インフル感染＝＞上気道や下気道粘膜の状態が変化して感染しやすくなる
これは、トランスクリプトーム（transcriptome：ひとつの細胞中のすべてのmRNAの集まり)が変化するかららしい。コロナが1週間悪さしないのは、これを待っているのかも。と言うことは、自分自身の感染成立が苦手?(なのか、作戦か?)
○ウイルスがヒトに感染する。
ウイルスは、細胞の表面のレセプターはシアル酸（＝アセチルノイラミン酸）が最初に外敵の抗原に触れる。コロナは、インフルが、エンドソームという風船のなかにはいって侵入するのに大して、重症（または1週間）たつと下気道にはいる。レセプタのシアル酸を使って、膜に穴をあけて、直接遺伝子を膜から入れ込む。対してインフルは、エンドソームという風船に包まれてなかにはいり、そのあとで、ノイラミニダーゼやプロテアーゼというハサミで自分の殻と風船を融合させ、膜を切って遺伝子を注入する。
コロナは、細胞膜に融合した途端に、自分のハサミで膜をきる。1週間たって、肺を中心に、（筆者想像：これは想像だが、他臓器の細胞のまわりに増えて）ハサミをどんどん出したり、人間のを使ったりして、細胞を破壊してゆく。（筆者；同時多発的に臓器をおかす）。この結果細胞外のも入れるし、細胞内で増殖したものもどんどんでて、爆発的に感染する。
つまりここが、特徴であり欠点である可能性が。だから1週間別の力を利用する。もしそうなら、熱発後、1週間たって、肺炎球菌や、他菌、他ウイルスによる合併症を見つけて、だからコロナの検査しないのは、理由にならないことになる。ま、Alu配列が組み込まれたイントロンから、逆転写して、コロナが出来たら、このあたりの配列で、失活した別ウイルスの配列が見つかり、コロナの弱点が見つかるかも知れないね。